[Amebic granulomatosis encephalitis due to Balamuthia mandrillaris: fatal disease increasingly recognized in Latin America].

ocas enfermedades infecciosas del sistema nervioso central (SNC) portan tan pobre pronóstico y causan en el médico tal sensación de pesimismo e impotencia como las producidas por las amebas de vida libre. Descubiertas como causa de infección del SNC en humanos desde 1965, las amebas de vida libre están asociadas a dos entidades muy diferentes en sus manifestaciones clínicas y hallazgos anátomo-patológicos: meningitis amebiana primaria (MAP) causada por Naegleria fowleri, y encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) causada por Acanthamoeba sp, Balamuthia mandrillaris, o más recientemente por Sappinia diploidea. Mientras que MAP sigue un curso muy agudo caracterizado por meningitis hemorrágica, EAG sigue un curso más sub-agudo o crónico, en que el compromiso de la piel y lesiones metastásicas cerebrales son las características más saltantes1. Ambas entidades clínicas portan un pésimo pronóstico, con significativa mortalidad, pese a haberse ensayado tratamientos con una variedad de antibacterianos, antiparasitarios y antifúngicos. Las amebas de vida libre son protozoarios que tienen en común varias características: no están bien adaptados al parasitismo, pues terminan con la vida del hospedero que invaden, no dependen de un hospedero o vector para su transmisión, y no se transmiten de humano a humano. Viven en el suelo y en el agua, especialmente N. fowleri. Los agentes de EAG son adquiridos presumiblemente a través de la piel o por vía inhalatoria, mientras que la MAP es adquirida por invasión nasal con posterior diseminación por el bulbo olfatorio hacia las meninges. Enfermedad clínica por estas amebas ha sido descrita en hospederos inmunocomprometidos e inmunocompetentes. No constituyen un problema de salud pública, como sí lo son las enfermedades producidas por otros protozoarios como malaria, amebiasis intestinal o tripanosomiasis, aunque su verdadera prevalencia es desconocida. Balamuthia mandrillaris, inicialmente identificada como causa de encefalitis en mandriles, ha sido reconocida como patógeno en humanos desde 19931. Desde esa fecha, más de 100 casos han sido reportados en la literatura médica, provenientes de Australia, los Estados Unidos de Norte América, Japón, República Checa, y Latinoamérica, incluyendo Argentina, Brasil, México, Perú y Venezuela2-5. La enfermedad es muy poco reconocida en Europa y en el Sur Este de Asia6. Oddó y colaboradores reportan en este número de la revista el primer caso de EAG por B. mandrillaris diagnosticado en Chile, contribuyendo así a la cada vez mayor predominancia de reportes de esta entidad provenientes de América Latina. Después de la serie norteamericana de EAG por B. mandrillaris, con aproximadamente 50 casos reportados, la experiencia mexicana con 45 casos y la peruana son las más numerosas. Perú reporta casos desde 1999; a la fecha 45 casos de EAG han sido observados, 20 de estos casos fueron causados por B. mandrillaris2,7,8. De esta serie pueden destacarse varias contribuciones. La mayoría de los casos ocurrió en niños varones, aunque no se había reconocido la enfermedad en un lactante de 7 meses como uno de los casos publicados en este número9. La edad fluctuó entre 5 y 63 años, el 50% de los casos tuvo menos de 15 años. Los pacientes procedían en su mayoría de zonas desérticas, cálidas, costeras y rurales de tres departamentos del Perú, con amplia exposición recreacional a fuentes de agua provenientes de lagunas o lagos de agua dulce. No se observó ninguna forma conocida de inmunosupresión en los pacientes. La presentación clínica siguió un patrón común, de tal modo que el diagnóstico fue sospechado casi siempre pre-morten. La enfermedad se inicia con una o varias lesiones cutáneas, preferentemente de localización centrofacial, sobre la nariz o en el pómulo. La lesión cutánea es una placa de color rojo oscuro o violáceo, poco dolorosa, de pocos milímetros de espesor por algunos centímetros Universidad Peruana